Bluterkrankheit

Die Bluterkrankheit ist eine der vielen Erbkrankheiten, die der Hund mit dem Menschen gemeinsam hat. Sie wurde bereits bei sehr vielen Rassen untersucht und beschrieben. Von den japanischen Hunderassen waren dabei der Akita und der Shiba betroffen.

Als Bluterkrankheit wird ein Defekt der Hämostase bezeichnet, d.h. der Blutgerinnung und Blutstillung. Bei normaler Hämostase werden im Falle einer Gefäßverletzung innerhalb von Sekunden Mechanismen in Gang gesetzt, welche die beschädigte Gefäßwand abdichten, um größere Blutverluste zu verhindern. Fehlt ein Faktor für die Blutgerinnung oder ist beeinträchtigt, kommt es zu anhaltenden Blutungen.

Typische Symptome der Bluterkrankheit sind häufige Blutergüsse, Gelenkblutungen, sehr starke Blutungen während der Läufigkeit, Blutungsprobleme bei Verletzungen oder Operationen, innere Blutungen.

Am häufigsten tritt die Bluterkrankheit in drei Formen in Erscheinung:

Hämophilie A
ist die bedeutendste erbliche Blutgerinnungsstörung, sowohl beim Menschen als auch beim Tier. Zugrunde liegt ein Mangel oder eine verminderte Aktivität des Faktors VIII, einem Protein, das für die Blutgerinnung eine entscheidende Rolle spielt.

Die erkrankten Akitas und Shibas litten an dieser Form der Krankheit. [1]

Hämophilie B (Christmas Disease)
wird deutlich seltener diagnostiziert. Die Tiere erkranken aufgrund eines Mangels des Faktors IX, der ebenfalls eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung einnimmt.

Von-Willebrand-Krankheit (von Willebrand Disease)
ist die zweithäufigste Bluterkrankheit. Die von-Willebrand-Krankheit ist eine Blutgerinnungsstörung von unterschiedlichem Schweregrad, die aus einem defekten oder fehlenden von-Willebrand-Faktor (vWF) im Blut resultiert. Der vWF ist ein wichtiger Faktor der Blutgerinnung und hat die Funktion, den Faktor VIII im Blut zu stabilisieren. Es werden drei Varianten dieser Erkrankung unterschieden (Typ 1-3).

Wie vererbt sich die Bluterkrankheit?

Die Vererbung von Hämophilie A und B erfolgt rezessiv, mit der Besonderheit, daß diese Krankheit nur bei einem bestimmten Geschlecht zum Vorschein kommt (sog. geschlechtsgekoppelte Vererbung).

Die Hämophilie entsteht, wenn ein X-Chromosom einen speziellen Defekt aufweist. Bei Hündinnen führt dies in Kombination mit einem gesunden X-Chromosom aber in der Regel nicht zu Krankheitssymptomen. Nur bei Kombination eines defekten X-Chromosoms mit einem Y-Chromosom (also nur bei Rüden) manifestiert sich der Defekt im Fehlen eines Gerinnungsfaktors im Blut. Man spricht daher bei der Hämophilie auch von einer "X-Chromosom-gebundenen" Krankheit.

Die von-Willebrand-Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt, beim Typ 1 ist auch eine dominante Erbanlage möglich.

Diagnose und Therapie

Die Symptome von Hämophilie A und B sind aufgrund der verwandten Ursachen sehr ähnlich. Sie treten häufig sehr frühzeitig in Erscheinung. Erkrankte Welpen können oftmals schon durch lang anhaltende Nabelschnurblutungen gleich nach der Geburt erkannt werden. Auch beim Zahnwechsel bluten diese Tiere ungewöhnlich heftig und andauernd.

Es gibt verschiedene Untersuchungsverfahren, um die Ursache von Störungen im Blutstillungssystem ausfindig zu machen. Seit neuestem ist auch eine sehr sichere Unterscheidung von Anlageträgern, Gesunden und Erbkranken mittels DNA-Test möglich. Bei manchen Rassen sind Test auf Bluterkrankheit obligatorisch, z.B. beim Scottish Terrier.

Je nach Schweregrad der Erkrankung ist die Prognose für betroffene Hunde eher ungünstig.

Da bis zum heutigen Zeitpunkt noch keine Behandlungsmethode für hämophile Hunde zur Verfügung steht, muß durch konsequenten Zuchtausschluß betroffener Tiere die Verbreitung eingedämmt werden. Eine wesentliche Rolle spielt die Erkennung von Hündinnen, die selbst nicht erkrankt, aber Anlageträger sind.

Ausführliche Informationen zum Thema Bluterkrankheit beim Hund finden Sie hier.

Hinweis

[1]	M. Brooks: A review of canine inherited bleeding disorders: biochemical and molecular strategies for disease characterization and carrier detection, The Journal of Heredity 90 (1999), pp. 112-118.

© Holger Funk 2006